パーキンソンの治療薬

　私たちの脳は、考えたり体全体をコントロールしたりする体の司令塔の役割をしています。これらの指令（情報伝達）は脳の中で作られる神経伝達物質によって行われています。パーキンソン病は中脳にある黒質の神経の変性により、黒質で作られる神経伝達物質の一つであるドーパミンが減少して起こる病気です。また、ドーパミンが減少してしまうと、もう一つの神経伝達物質であるアセチルコリンとのバランスが崩れ、アセチルコリンが相対的に多い状態になり、結果としてパーキンソン症状が出てきます。

　薬の働きがわかると病気がもっと理解できるようになりますのでお話します。パーキンソン病治療薬はその働きの違いから、現在は以下の6つに分類できます。

Ｌ−ドーパ合剤（イーシードパール、マドパー、ネオドパストン、メネシットなど）

　まず不足しているドーパミンを補う薬ですが、脳には「血液・脳関門」という「関所」があり、脳に有害なものが入らないようにチェックしています。残念ながらドーパミンはそのまま飲んでも脳には届きません。L−ドーパという化合物は脳内に入ることができ、その後ドーパミンに変わってドーパミンの受け皿である受容体に作用することができます。しかしL−ドーパは脳に入る前にも酵素により分解されその効力を失ってしまうものもあります。このため、その酵素を阻害する物質をいっしょにした薬がL−ドーパ合剤とよばれるものです。

ドーパミン受容体刺激薬（カバサール、ペルマックス、パーロデル、ドミン）

ドーパミンを受け止める場所である受容体を刺激してドーパミンの効果をあげる薬です。L−ドーパを長期、大量に服用していくと、反対にドーパミン受容体の働きが減弱したり、自らドーパミンが出せなくなったりして、不随意運動や症状の日内変動が強くなったりします。そのために、L−ドーパを減量したり、使用開始時期を遅らせるためにこれらは用いられています。

MAO−B阻害薬（エフピー）

MAO−Bとは主に脳内でドーパミンを分解する酵素で、これを阻害することによってドーパミンの減少を抑え作用時間を長くし、L−ドーパの減量にも有用です。またこの薬には併用禁忌（一緒に服用すると危険）の薬があります。主治医に必ず現在服用中のすべての薬を知らせるとともに、他の医療機関などで薬をもらう場合はこの薬を服用している旨を医師に伝えてください。

抗コリン薬（アーテン、アキネトンなど）

相対的に活動が高まっているアセチルコリンを使う神経細胞を抑えてバランスをとります。

塩酸アマンタジン（シンメトレル）

ドーパミンを使う細胞から、残ったドーパミンを放出させます。

ドロキシドパ（ドプス）

不足しているノルアドレナリンを補充する薬で、すくみ足、姿勢反射障害に有効です。

薬の組み合わせは症状によって異なります。薬をきちんと飲んでいただき、日常生活において良くなったこと、都合の悪いことを正確に医師に伝えてください。（薬剤科製剤主任　古屋 裕之）